Un’importante scoperta scientifica del gruppo di ricerca guidato dal professore Antonio Brunetti, docente ordinario di Endocrinologia all’Università Magna Græcia di Catanzaro, è stata recentemente pubblicata sulla prestigiosa rivista Lancet eBioMedicine. Lo studio ha rivelato un nuovo meccanismo molecolare che collega le malattie neurodegenerative, come la malattia di alzheimer, alla resistenza insulinica e al diabete mellito di tipo 2. Le tauopatie, tra cui la malattia di alzheimer, sono caratterizzate dall’accumulo della proteina tau nei neuroni, un processo che porta al progressivo declino delle funzioni cognitive. Diverse evidenze scientifiche hanno già suggerito un legame tra queste patologie e condizioni metaboliche come il diabete di tipo 2, ipotizzando l’esistenza di basi genetiche comuni.
La proteina nucleare un “vero e proprio interruttore biologico”
Il team del professore Brunetti ha concentrato la sua ricerca sul ruolo della proteina nucleare HMGA1, descritta come un “vero e proprio interruttore biologico” per la sua capacità di regolare l’espressione del gene del recettore dell’insulina. Precedenti studi dello stesso gruppo di ricerca avevano già identificato una variante genetica specifica, denominata rs146052672, associata a una ridotta produzione di HMGA1 e a un aumento del rischio di diabete e disturbi metabolici.
Le osservazioni con modelli sperimentali in vitro e modelli in vivo
Nel nuovo studio, i ricercatori hanno dimostrato che bassi livelli di HMGA1 portano a un’eccessiva produzione della proteina tau. Questo fenomeno è stato osservato sia in modelli sperimentali in vitro, che in modelli in vivo e in una coorte di pazienti affetti da demenza. In assenza di HMGA1, infatti, la proteina tau tende ad accumularsi nel cervello, favorendo la neurodegenerazione.
Le parole del professore Brunetti
“Questi risultati – ha dichiarato il professore Brunetti – ci offrono un nuovo modello patogenetico che chiarisce non solo il legame tra diabete e alzheimer, ma anche le basi molecolari comuni che uniscono queste due malattie. Comprendere il ruolo di HMGA1 potrebbe aprire la strada a nuove strategie terapeutiche, utili tanto nel trattamento del diabete quanto nella lotta contro le malattie neurodegenerative“. Lo studio è il frutto di una collaborazione multidisciplinare tra ricercatori dell’Università Magna Græcia di Catanzaro e altri centri di ricerca italiani ed europei, e rappresenta un passo fondamentale per la comprensione dei complessi intrecci tra metabolismo e neurodegenerazione.